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한국뇌연구원 허향숙 박사팀, 치매 원인 뇌염증 억제 물질 찾았다
2018년 10월 24일 (수) 09:50:14 DGN webmaster@dgn.or.kr
- 한국뇌연구원 허향숙 박사팀, 해외 학술지 발표
- 도파민 연관된 대뇌 면역반응 밝혀…치료제 개발 기대

□ 한국뇌연구원(원장대행 임현호)은 허향숙 책임연구원이 주도한 한미 공동연구팀이 알츠하이머 치매의 주요 원인인 뇌염증을 억제하는 신물질을 확인했다고 24일 밝혔다.

□ 연구결과는 국제학술지 '신경염증저널(Journal of Neuroinflammation)' 11월호에 게재되며, 논문명과 저자는 다음과 같다.
* 논문명 : The small molecule CA140 inhibits the neuroinflammatory response in wild-type and a mouse model of AD
* 저자 정보 : 이주영(제1저자, 한국뇌연구원), 남진한, 남영표, 남혜연, 윤광호(공동저자, 한국뇌연구원), 고은화, 김상범(공동저자, DGMIF), Mahealani R. Bautista, Christina C. Capule, Takaoki Koyanagi, Geoffray Leriche(공동저자, USCD), 최환근(공동저자, DGMIF), Jerry Yang(공동저자, UCSD), 김정연(공동교신저자, 한국뇌연구원), 허향숙 (교신저자, 한국뇌연구원)

□ 최근 뇌의 면역반응으로 생기는 염증, 즉 뇌염증이 치매와 같은 퇴행성뇌질환과 관련이 깊다는 사실이 밝혀지고 있다. 특히 뇌염증을 일으키는 미세아교세포가 지나치게 활성화되면 신경 손상과 기억력 퇴화를 일으키기 때문에, 뇌염증과 미세아교세포를 조절하는 방법은 퇴행성뇌질환의 치료 전략 개발에 매우 중요하다.
* 미세아교세포(Microglial Cell) : 중추신경계 조직을 지지하며 신경세포(뉴런)의 항상성을 유지함.

○ 세계적으로 치매환자가 급증하고 있지만, 치매치료제를 개발하려는 글로벌제약회사들의 노력은 아직 뚜렷한 성과를 내지 못하고 있다.

□ 연구팀은 알츠하이머병 마우스 등 실험동물에게 ‘CA140’이라는 신물질을 투여한 결과 뇌에서 미세아교세포의 활성도가 낮아지고, 뇌염증 반응도 억제된다는 사실을 발견하였다.
* CA140 : 흥분성 신경조절물질인 도파민의 구조를 기본으로 합성한 저분자 화합물로, 미국 UC샌디에이고(샌디에고 캘리포니아주립대)의 제리 양 교수가 7년 전 처음 만듦.

□ 연구팀은 먼저 뇌염증 마우스에 CA140을 처리한 결과 미세아교세포 내에서 면역반응의 신호물질인 사이토카인* 수치가 감소한 것을 확인하였다. 또한, 알츠하이머병 마우스에도 2주 동안 매일 CA140를 주입한 결과 치매 단백질로 잘 알려진 아밀로이드 베타가 일으키는 뇌염증 또한 억제된 것을 밝혀냈다.
* 사이토카인(Cytokine) : 신체의 방어체계를 제어하고 자극하는 신호물질로 뇌염증 유발에 관여한다.

○ 뇌 속에 아밀로이드 베타 단백질이 과도하게 쌓이면 면역기능을 담당하는 미세아교세포가 비정상적으로 활성화되면서 뇌염증이 늘어나고, 결국 기억력이 퇴화되고 치매 같은 퇴행성뇌질환이 발병하게 된다. 도파민 수용체가 세포 수준에서 뇌염증을 조절하는 자세한 분자기전을 밝혀내고 억제 약물까지 찾아낸 것은 이번이 처음이다.

□ 허향숙 책임연구원은 “본 연구는 미세아교세포에서 CA140라는 물질이 도파민 수용체의 기능을 조절하여 뇌염증을 억제한다는 사실을 밝혔다는 데 의의가 있다“며 ”향후 알츠하이머병 등 신경염증 질환의 새로운 치료제를 개발하는데 사용할 수 있을 것으로 기대된다“고 밝혔다.
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